GUT：微生物群的转移减少了阿尔茨海默症病动物模型中的脑淀粉样变功能性

着重及意在：

脑淀粉样变官能和导致的脑部tau受体变官能是阿尔茨海默氏病（AD）的关键组织学构造。尽管肠胃乳糖对AD的影响很大，但肠胃乳糖与AD组织学认知之间的因果关系即使如此无疑。因此，本项学术研究意在探究二者之间的关系。

工具：

学术研究其他部门使用具有AD的淀粉样受体和神经原薄膜缠结（ADLP APT）转等位基因的动物模型模型进行了相关学术研究。该模型显示了神经元之前的淀粉样受体淡褐色，神经原薄膜缠结和反应官能结缔组织增生以及记忆缺陷，并学术研究了肠胃乳糖的影响关于AD的得病分子结构。

结果:

ADLP APT动物模型的肠胃乳糖组成与健康的野生型（WT）动物模型不同。此外，ADLP APT动物模型发挥出有粘液战略要地完整官能的失去以及慢官能肠胃炎症及全身炎症。WT动物模型异味乳糖移植到ADLP APT动物模型之前改善了淀粉样β淡褐色和神经原薄膜缠结，神经结缔组织反应官能和认知障碍的形成。另外，在ADLP APT诱导动物模型之前，异味生物体一组转到反败为胜了与肠胃巨噬细胞活官能和尿素肝脏炎症浆细胞有关的等位基因的大肠表达出有来间歇性。

结论:

本项学术研究结果表明，生物体一组诱导的肠胃和全身免疫间歇性是ADLP APT动物模型AD得病的原因。因此，趋于稳定肠胃生物体的稳定状态可能会对AD化疗产生其所的影响。

原始出有处：

Min-Soo Kim. Et al. Transfer of a healthy microbiota reduces amyloid and tau pathology in an Alzheimer’s disease animal model.GUT.2019.

本文系梅斯医学（MedSci）原创载入整理，转载需授权！