生理免疫缺陷病毒及其对肺血管床的影响

2021年12月1日是“21世纪艾滋眼疾毒日”，提醒我们爱滋眼疾染眼疾一直很普遍，其许多长期不良影响可能是致命的。这些并发症之一是其对脾血管壁帷的不良影响，加剧脾压增很高，引起“右心室很冷却”的眼疾因。不幸的是，我们对“艾滋眼疾毒右心室很冷却”的风行、机制和组织学生质学还差不多并未实质上认识到，在在爱滋眼疾一直普遍共存的非洲大陆和其他工业发展当中国家。此外，合并染眼疾和非法药质等其他因素的不良影响可以增很高和彻底改变对脾血管壁帷的不良影响，使 HIV 的组织学和临帷不良影响繁复化。因此，“21世纪艾滋眼疾毒日”可以被选为推动该领域进一步研究社但会活动的动力。

HIV染眼疾所致右心室很冷却的组织学学HIV 所致的右心室很冷却患者的眼疾因与短暂性右心室很冷却相似。 与后者不同的是，异性恋占多数。 此外，组织组织学学图片显示与短暂性右心室很冷却有许多相似之处，包括血管壁内膜和当中膜增生、闭塞性动脉内膜炎和严重的眼疾变反应。 典型的丛源性动脉眼疾共存于> 80% 的眼疾症当中。 在大多数患者当中注意到到血栓性右心室眼疾。 免疫缺陷的以往不不良影响右心室很冷却的工业发展。

在激素、大鼠、狗或兔以及灵长类动质身上进行的动质实验，让我们对脾血管壁疾眼疾的组织学生质学有了一些认识到。目前最普遍的相识是眼疾变和免疫蛋白质释放的HIV眼疾毒蛋白质内（主要是包膜糖蛋白质内120（gp120）、转录反式激活蛋白质内（Tat）以及其他眼疾变变异，可能是加剧脾血管壁持续性（上图）。它们加剧内皮紊乱，再次加剧各种介质的释放，从而增强脾血管壁系统的彻底彻底改变。例如gp120 蛋白质内，当暴露于分离出来的内皮蛋白质时，但会加剧栓塞诱发变异-1α 蛋白质内的积累和血小板衍生生长变异 (PDGF) 的增很高，已知这两者都借以脾血管壁彻底彻底改变。 Tat 蛋白质内与内皮蛋白质表面但会相互效用，启动回波级联反应，借以脾血管壁帷的彻底彻底改变。例如，它加剧栓塞诱发变异-1α、血管壁蛋白质粘附分子-1、p38丝裂原活化蛋白质内激酶、核能变异κB和血管壁内皮生长变异和PDGF的解读增很高。在 HIV 眼疾毒生命周期的早期之前解读的 Nef 蛋白质内不但会诱发脾内皮蛋白质增殖和蛋白质介导，再次加剧严重的繁复脾血管壁眼疾变和彻底彻底改变的工业发展。还注意到到，HIV 染眼疾了脾血管壁上的巨噬蛋白质衍生的小蛋白质外囊泡，通过闭环 TGF-β 回波传导加剧脾血管壁彻底彻底改变。

最近，已经比如说其他辅助因素但会不良影响 HIV 对脾血管壁帷的组织学效用。多寄生虫和合并染眼疾常常发生在非洲大陆、南美洲和亚洲的原生地和亚原生地地区。非洲大陆的许多 HIV 染眼疾患者同时染眼疾了地方眼疾，不但会削弱对抗逆转录眼疾毒疗程的反应。此外，或等非法药质但会增很高爱滋眼疾继发性右心室很冷却的患眼疾率和严重以往。不但会增很高 Tat 蛋白质内的活性并加强血管壁毛细血管生长。此外，据报道，其他抗眼疾质（如索非布韦）但会加剧少数 HIV 染眼疾者的右心室很冷却。必须对 HIV 引起的右心室很冷却风行的组织学学、分子生质学和风行眼疾学检验进行更多研究社但会活动，众所周知是在非洲大陆。不幸的是，这方面的研究社但会活动已经放缓。借此“21世纪艾滋眼疾毒日”将被选为一种动力，激励我们为这种一直具有很高死亡率的疾眼疾做更多的社但会活动。

引文：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.