NEURON：纤维蛋白原其会阿尔茨海默病的认知障碍

脑肺部扭转是阿尔茨海默病（AD）肺癌程序的关键特征。然而，至今为止，关于肺部挫伤究竟有助于神经细胞失调，以及它如何与淀粉样受体免疫学协同作用招致神经坏死和理解灵活性下降，我们基本上说明了。

都只，研究工作人员发现，体内受体纤维受体原作用于神经神经纤维棘的抵消，并有助于了由CD11b-CD18小胶质细胞激活激活的理解局限性。小鼠和人AD脑中的的3D分子标记相结合重复的体内双光子成像推断，局灶性纤维受体原沉积物与神经纤维棘的归因于相关，而这并不发挥作用淀粉样受体斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传抵消CD11b可以预防纤维受体原作用于的神经纤维棘抵消。 CD11b的纤维受体原相结合基序的遗传抵消减少了5XFAD的AD小鼠模型中的的神经坏死，神经细胞局限性和理解下降。

因此，纤维受体原通过CD11b重定向脑肺部挫伤与免疫激活的神经有关系，作用于神经纤维棘的抵消和理解下降，这可能在AD和相关征状中的具有重要意义。

重构出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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