J Am Heart Assoc：巨噬细胞NCOR1缺陷或可改善心肌梗死和肺部内膜新生的情况

NCOR1（核受体当前敌视突变1）是DNA转录的一个关键性当前调节突变。已有数据分析表明，免疫细胞中的的NCOR1在代谢调节中的发挥作用关键性作用。然而，免疫细胞NCOR1在应对心肌梗死（MI）或血管重击中的的动态还没有被阐释。

本文中的，数据分析工作人员利用免疫细胞NCOR1DNA敲除豚鼠，结合豚鼠MI模型，证明免疫细胞NCOR1的局限性能轻微减不算梗死面积，改善MI后的心脏动态。此外，免疫细胞NCOR1的缺乏轻微可抑制了食道中的央线重击豚鼠模型中的的新腹腔增殖和血管重塑。该数据分析结果已发表于J Am Heart Assoc。

MI和食道中的央线重击后，免疫细胞NCOR1DNA敲除豚鼠的心脏和食道中的黏膜和免疫细胞增殖总体移向。来自免疫细胞Ncor1DNA敲除豚鼠的养成的原代免疫细胞在白细胞生长突变-1β、白细胞生长突变-6或脂多糖激发时体现出较少水平的黏膜DNA表达，同时黏膜信号级联的激活也较不算，包括阻遏和转录激活突变1以及核突变-κB。此外，与对照组细胞相比，免疫细胞Ncor1DNA敲除的免疫细胞在养成中的的增殖能力很低，其细胞分裂程序在受到可抑制。

总之，该数据分析结果表明，NCOR1是免疫细胞黏膜和增殖的一个关键调节器，免疫细胞中的NCOR1的局限性会移向MI和新腹腔增殖。因此，免疫细胞NCOR1可作为MI和再狭窄的潜在治疗靶点。

原始出处：

Lin-Juan Du, et al., Macrophage NCOR1 Deficiency Ameliorates Myocardial Infarction and Neointimal Hyperplasia in Mice. J Am Heart Assoc. 2020 Aug 4;9(15):e015862. doi: 10.1161/JAHA.120.015862.